• Aktualności
• O nas
• Dla pacjenta
• Dla lekarza
• Ciekawe linki
• Zainwestuj w domeny

Etiologia nieżytów nosa

Zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych jest to proces zapalny obejmujący jednocześnie błonę śluzową jam nosa i zatok przynosowych. W nazwie takich schorzeń jak ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej zawarta jest etiologia zapalna. Również angielska nazwa alergicznego nieżytu nosa (rhinitis allergica) wskazuje na zapalenie błony śluzowej nosa (w tym przypadku alergiczne). Znacząca większość przypadków niealergicznego ostrego zapalenia błony śluzowej nosa ma etiologię wirusową. Zakażenie bakteryjne występuje jako powikłanie ostrego wirusowego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych jedynie w 0,5 do 2% przypadków. W trakcie trwania procesu zapalnego wywołanego przez infekcję wirusową w obrębie błony śluzowej nosa dochodzi do upośledzenia ruchomości, a następnie unieruchomienia i zaniku rzęsek , których czynność jest podstawową i najskuteczniejszą, naturalną formą ochrony przez zapaleniem. Upośledzenie ruchu rzęsek oraz obrzęk błony śluzowej nosa i zatok przynosowych prowadzi do upośledzenia klirensu śluzowo-rzęskowego i ograniczenia drożności kompleksów ujściowo-przewodowych i zatrzymania wentylacji jam zatok przynosowych. Następowe, nadmierne wydzielanie, gęstego, patologicznego śluzu nasila obturację ujść zatok przynosowych i jest przyczyną błędnego koła zmian patofizjologicznych. W wyniku zmiany ekspresji cząsteczek adhezyjnych ICAM-1, które wzmacniają przyleganie wirusów, oraz w wyniku działania chemokin dochodzi do zwolnienia tempa krążenia neutrofilów, monocytów i limfocytów i rozwinięcia się procesu zapalnego. Objawy zapalne rozwijają się już we wczesnej fazie infekcji wirusowej zarówno w obrębie błony śluzowej nosa jak i zatok przynosowych. U chorych z przeziębieniem w badaniu tomograficznym zatok przynosowych wykazano zmiany w obrębie sitowia u 68% , w zatoce szczękowej u 87% i niedrożność kompleksów ujściowo-przewodowych u 70% badanych.

W zapaleniu alergicznym reakcja antygen-przeciwciało zachodząca w błonie śluzowej nosa jest ostra i natychmiastowa, a jej przebieg ma złożony charakter. Objawy chorobowe są wynikiem interakcji uwolnionych mediatorów oraz struktur nerwowych, naczyniowych i gruczołowych blony śluzowej. Wczesna faza reakcji alergicznej jest wynikiem pobudzenia komórek (przede wszystkim mastocytów i makrofagów) opłaszczonych swoistymi immunoglogulinami E. Związanie się na opłaszczonej komórce kilku sąsiadujących cząsteczek IgE zapoczątkowuje serię zjawisk biochemicznych prowadzących do wydzielania mediatorów zgromadzonych w ziarnistościach (histamina, enzymy proteolityczne i glikolityczne, heparyna) a także do wytwarzania prostaglandyny D2, leukotrien C4, adenozyny i wolnych rodników tlenowych. We wczesnej fazie reakcji alergicznej rejestruje się zmniejszenie przepływu krwi przez błonę śluzową nosa, a najbardziej charakterystyczną cechą reakcji jest wysięk osocza związany zarówno ze zwiększeniem ilości wydzielanej z nosa wydzieliny, jak i z przekrwieniem błony śluzowej. Wysięk osocza jest całkowicie odwracalnym, niezwiązanym z uszkodzeniem naczyń procesem wypływu z naczyń osocza z zawartością białek o różnej wielkości. We wczesnej fazie reakcji alergicznej mastocyty i komórki nabłonka uwalniają wiele czynników o działaniu chemotaktycznym, takich jak cytokiny, mediatory LTB4 i PAF co prowadzi do rozpoczęcia złożonego procesu zapalanego. Już w krótkim czasie po zainicjowaniu reakcji alergicznej pojawiają się w błonie śluzowej nacieki złożone z różnych komórek zapalnych. Objawy reakcji natychmiastowej ustępują zwykle po kilkunastu minutach od przerwania kontaktu z alergenem, jednak zapoczątkowany proces zapalnych toczy się nadal jako tzw. faza późna. Do zapalnie zmienionej błony śluzowej nosa i zatok przynosowych napływają komórki z krwi obwodowej (eozynofile, bazofile, limfocyty i monocyty). Proces reakcji późnej rozpoczyna się zwiększoną ekspresją cząsteczek przylegania na komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych, wywołaną działaniem mediatorów reakcji zapalnej. Objawami późnej fazy reakcji alergicznej są zatkanie nosa oraz, w mniejszym stopniu, wyciek wydzieliny z nosa i kichanie. Dla późnej fazy reakcji charakterystyczna jest obecność komórek zapalnych w miejscu reakcji alergicznej. Eozynofile mają różne właściwości biologiczne, w tym zdolność uwalniania toksycznych białek zawartych w ziarnistościach (ECP, MBP), wolnych rodników tlenowych, eikozanoidów (leukotrienów cysteinylowych), czynnika aktywującego płytki (platelet activating factor – PAF), cytokin zależnych od limfocytów Th2 oraz różnych czynników wzrostu. Pobudzone eozynofile mogą zwiększać przepuszczalność naczyń mikrokrążenia. Stopień ograniczenia drożności nosa w późnej fazie reakcji alergicznej jest proporcjonalny do liczby komórek (zwłaszcza eozynofilów). Chorzy, którzy są narażeni na trwający kilka dni lub tygodni kontakt z alergenem, rozwijają się zaawansowane zmiany zapalne i nieswoistą nadreaktywność błony śluzowej nosa. Powyższe obserwacje są przyczyną zmiany koncepcji leczenia alergicznego nieżytu nosa i wprowadzenia do pierwszej linii leczenia donosowych glikokortykosteroidów.

opr. dr med. Piotr Rapiejko (kwiecień 2013, aktualizacja maj 2017)