Alergiczne zapalenie spojówek

Allergic conjunctivitis


Summary

Symptoms of conjunctivitis belong to the first and most common signs of allergic rhinitis and conjunctivitis.

The authors present current views on allergic conjunctivitis, morphology and physiology of conjunctiva as well as allergic processes in the eye.

Słowa kluczowe: alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, pyłkowica.

Keywords: allergic conjunctivitis,rhinitis, pollinosis.


Lek. med. Aleksandra Usowska 1, lek. med. Piotr Rapiejko 2, 3
1. Klinika Okulistyczna CSK WAM w Warszawie
Kierownik : prof. dr hab. med. Andrzej Stankiewicz
2. Klinika Otolaryngologiczna CSK WAM w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Aleksander Ligęziński
3. Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych w Warszawie
Kierownik: lek. med. Piotr Rapiejko

Oko jest eksponowane na działanie czynników środowiska, a ochronę zapewniają mu: odpowiednia budowa, aparat ochronny, odruch mrugania, łzy oraz układ immunologiczny spojówki. Rozmieszczenie mastocytów w tkankach oka decyduje o regionie zajętym przez schorzenia narządu wzroku zależne od reakcji alergicznej typu I. Bardzo dużo mastocytów występuje w spojówce i powiekach, mało ich jest w gruczołach łzowych i gałce ocznej, dlatego alergiczne zapalenie dotyczy głównie spojówek.

Pierwszym ośrodkiem optycznym zapewniającym nam dobrą ostrość wzroku jest rogówka. Ze względu na swoje położenie narażona jest ona na stały kontakt z czynnikami zewnętrznymi, a więc z potencjalnym zagrożeniem. Z powodu nieobecności mastocytów, niemożliwości mobilizacji neutrofilów i braku kontroli ze strony limfocytów nie dochodzi w niej do reakcji antygen-przeciwciało. Jest to korzystne dla wielu chorych, gdyż dzięki temu 90% przeszczepów allogenicznych rogówki kończy się sukcesem. W prawidłowych warunkach spojówka stanowi naturalną barierę ochronną rogówki przed inwazją obcych substancji. Ma liczne komórki zapalne - leukocyty, neutrofile, komórki plazmatyczne, makrofagi zdolne do fagocytozy i eliminacji antygenów, a łzy są dodatkowym źródłem przeciwciał, głównie immunoglobuliny A.

Według Mathea Allansmitha z Departamentu Oftalmologii Uniwersytetu Harwarda "Elementy te walczą we wspaniały sposób i chronią rogówkę w większości przypadków. Niekiedy jednak dochodzi do prawdziwej wojny immunologicznej i uprzywilejowany zamek zaatakowany jest przez żołnierzy stanu zapalnego, mających swe szlaki zaopatrzenia w naczyniach krwionośnych i limfatycznych. Czasami te wojny immunologiczne są tak ciężkie, że mimo wygranej rogówka zostaje uszkodzona a pacjent traci wzrok."(1)

Spojówka jest cienką, prawie przezroczystą błoną śluzową, wilgotna i połyskująca. Składa się z części powiekowej wyścielającej powieki od strony gałki oraz z części gałkowej pokrywającej gałkę oczną od przodu. Z twardówką spojówka jest luźno złączona, przesuwalna i daje się ująć w fałd. Przykrycie spojówkowe brzegu rogówki nazywamy rąbkiem spojówki (ok. 1-2mm), w tym miejscu spojówka jest ściśle zrośnięta z podłożem. Przejście spojówki powiek w spojówkę gałki ocznej to sklepienie górne i dolne. Tu spojówka najluźniej złączona jest z podłożem i tak rozległa, że układa się w poziome fałdy. Budowa taka zapewnia swobodne ruchy gałki ocznej niezależne od powiek, równocześnie jest to miejsce, gdzie najłatwiej dochodzi do powstania obrzęku.

Spojówka zbudowana jest z nabłonka i łącznotkankowej blaszki właściwej (zrębu). Nabłonek spojówki składa się z 2-5 warstw komórek. Komórki podstawne są sześcienne, lecz w miarę zbliżania się do powierzchni stają się spłaszczone, wielościenne. Przy przewlekłej ekspozycji i wysychaniu nabłonek może stać się zrogowaciały, tracąc swe funkcje. Między komórkami nabłonka znajdują się komórki śluzowe, pojedyncze lub skupione.

Wśród gruczołów wydzielających śluz wyróżniamy komórki kubkowe, krypty Henlego oraz gruczoły Manza. Śluz tworzy wewnętrzną (mucynową) warstwę filmu łzowego. Dzięki warstwie śluzowej następuje przekształcenie warstwy hydrofobowej nabłonka rogówki w powierzchnie hydrofilową, tak że rogówka może być zwilżana przez wodniste składniki filmu łzowego.

Przewlekłe procesy zapalne spojówek prowadzą do wzrostu liczby komórek kubkowych, a w worku spojówkowym pojawia się wydzielina śluzowa.

Nabłonek spojówki od istoty właściwej oddziela błona podstawna.

Istota właściwa jest unaczynioną tkanką łączną składającą się z:

  • części gruczołowej (powierzchownej) zawierającej tkankę limfoidalną, która rozwija się po 3 miesiącu po urodzeniu. Z tego powodu u noworodków nie obserwuje się grudkowej reakcji zapalnej
  • części włóknistej (głębszej) należącej do tkanki podspojówkowej

W obrębie zrębu sklepienia górnego spojówki zlokalizowane są gruczoły łzowe dodatkowe Wolfringa i Krausego, które produkują środkową warstwę filmu łzowego - warstwę wodnistą (ok. 5 %, pozostałe 95% produkowane jest przez główne gruczoły łzowe). W skład warstwy wodnistej oprócz głównego składnika - wody wchodzą: proteiny, lizozym, B-lizyna, glukoza, albuminy, IgA, laktoferyna, tlen, sole organiczne i interferon chroniący przed infekcją wirusową (3). Warstwa wodnista dostarcza tlen atmosferyczny do beznaczyniowej rogówki, niweluje wszelkie drobne nieregularności przedniej powierzchni rogówki, zmywa i oczyszcza ją chroniąc i działając obronnie przed inwazją drobnoustrojów. Bodźce do wydzielania łez odruchowego, bardziej obfitego pochodzą z powierzchniowego pobudzenia rogówki oraz spojówki i są wynikiem przerwania filmu łzowego oraz powstania suchej plamy. Stąd schorzenia dotyczące spojówki (np. alergiczne zapalenia) powodują łzawienie.

Spojówka pełni jednocześnie rolę odżywczą. Na granicy twardówki i rogówki, w tak zwanym rąbku rogówki, naczynia krwionośne spojówki łączą się z pętlami naczyniowymi nadtwardówki i tworzą pierścień okołorogówkowy. Właśnie za pośrednictwem tych naczyń odżywiane są powierzchniowe warstwy rogówki.

Podsumowując, spojówka jest narządem ochronnym i wydzielniczym. Ochronnym, bo dzięki gładkiej i śliskiej powierzchni umożliwia ruchy gałki ocznej, a zamykanie powiek i mruganie odbywają się bez tarcia. Wilgotna powierzchnia spojówki oczyszcza powierzchnię rogówki i pokrywa ją cienką warstwą płynu łzowego, który zwiększa właściwości optyczne rogówki. Spojówka jest także organem wydzielniczym, bo dzięki obecności tkanki gruczołowej ma istotny wpływ na skład ilościowy i jakościowy łez (2).

Zapalenie spojówek

Najczęściej spotykaną chorobą spojówki jest zapalenie. Chory zgłaszający się z zapaleniem spojówek uskarża się na uczucie piasku pod powiekami, światłowstręt, łzawienie, zwężenie szpary powiekowej (Iritation triade).

Objawy kliniczne to:

  • przekrwienie spojówek (czerwone oko)
  • obecność wydzieliny wodnistej, śluzowej, ropnej, śluzowo-ropnej. W zależności od charakteru wydzieliny możemy wnioskować o etiologii zapalenia. Wodnista jest charakterystyczna dla infekcji wirusowych, reakcji toksycznych i alergicznych, śluzowa dla wiosennego zapalenia spojówek i suchego zapalenia rogówki i spojówek, ropna dla ciężkich infekcji bakteryjnych, śluzowo-ropna dla łagodnych zakażeń i zakażeń chlamydiowych.
  • różne typy reakcji spojówkowej
    • reakcja grudkowa jest charakterystyczna dla zakażenia wirusowego, chlamydiowego, nadwrażliwości na leki oraz zespołu oczno-węzłowego
    • reakcja brodawkowa - dla przewlekłego zapalenia brzegów powiek, zakażenia bakteryjnego, zmian związanych z noszeniem soczewek kontaktowych, wiosennego zapalenia rogówki i spojówek
  • błony rzekome lub prawdziwe
    • Błony rzekome zbudowane są ze skoagulowanego wysięku, przyklejają się do objętego procesem zapalnym obszaru nabłonka spojówki. Można je łatwo usunąć bez naruszenia ciągłości nabłonka (zakażenia adenowirusowe, rzekomobłoniaste zapalenie spojówek, rzeżączkowe zapalenie spojówek i autoimmunologiczne zapalenie spojówek).
    • Błony prawdziwe powstają, gdy wysięk zapalny przenika przez powierzchowne warstwy nabłonka. Próby usunięcia ich powodują przedarcie i krwawienie nabłonka (beta-hemolizujące paciorkowce i maczugowiec błonicy).
  • powiększone węzły chłonne

Ponieważ chłonka ze spojówki odpływa w stronę węzłów chłonnych przyusznych i podżuchwowych, powiększone węzły chłonne tych okolic są charakterystyczne dla zapaleń spojówki w przebiegu zakażeń wirusowych i chlamydiowych.

Zapalenie spojówek pod względem etiologicznym można podzielić na:

  • nie zakaźne (proste, związane z przerwanym filmem łzowym, alergiczne)
  • wywołane zakażeniem (bakteryjne, chlamydiowe, wirusowe, grzybicze, pasożytnicze)
  • autoimmunologiczne (zespół Stevens-Jonsona, pęcherzyca oczna)

Alergiczne zapalenie spojówek jest najczęstszą chorobą alergiczną na świecie. Może być częścią układowej alergii bądź schorzeniem samodzielnym. W zrębie spojówki stwierdza się obecność immunoglobulin wszystkich klas (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE). Alergiczne zapalenie spojówek z całą pewnością zależy od reakcji alergicznej typu I wg klasycznego podziału Gella i Coombsa.

Typ I natychmiastowy powstaje w wyniku ponownego kontaktu antygenu z organizmem gospodarza. W wyniku pierwszego kontaktu dochodzi do powstania swoistych dla danego alergenu przeciwciał klasy IgE, łączących się z powierzchnią komórek tucznych (mastocytów i krążących we krwi bazofili). Ponowne pojawienie się alergenu w organizmie gospodarza powoduje wyzwolenie reakcji alergicznej. Alergeny łączą się z wolnymi ramionami IgE wyzwalając serię procesów enzymatycznych wewnątrzkomórkowych, prowadzących do uwalniania różnorodnych substancji czynnych takich, jak histamina, serotonina, heparyna, prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny B4, C4, D4 z ziarnistości uczulonych komórek. Mediatory te wywołują wiele objawów anafilaktycznych, reakcji nadwrażliwości, powstających bezpośrednio po zadziałaniu alergenu i atopowych reakcji o charakterze przewlekłym i nawracającym. Dochodzi do rozszerzenia i zwiększenia przepuszczalności naczyń, swędzenia i bólu.

Łzawienie oczu może być stymulowane odruchem pochodzącym zarówno ze spojówek, jak i z błony śluzowej nosa. Podrażnienie nosa powoduje przejściowe podrażnienie naczyń spojówkowych, lecz nie wywołuje świądu. Dlatego też po zastosowaniu preparatów stosowanych miejscowo na błonę śluzową możemy obserwować częściowe ustąpienie objawów ze strony spojówek.

Świąd oczu jest jednym z najdokuczliwszych objawów alergicznego zapalenia spojówek. Lokalizuje się on głównie w przyśrodkowym kącie oka, gdzie w wyniku mrugania dochodzi do nagromadzenia ziaren pyłku roślin i uwalniania z nich alergenów. Dlatego też w pyłkowicy objawy świądu obserwuje się przede wszystkim w przyśrodkowym kącie oka, w przeciwieństwie do objawów wywołanych przez alergeny zawarte w zarodnikach grzybów pleśniowych (ok. 10 razy mniejsze od ziaren pyłku), które wywołują objawy świądu zlokalizowane w zewnętrznym kącie oka (10). Pocieranie oczu daje natychmiastową, lecz krótkotrwała ulgę, świąd powraca ze zdwojona siłą i rozpoczyna się "błędne koło". W rezultacie dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych spojówek, oczy staję się czerwone i podrażnione. Istotne jest, aby intensywny świąd charakterystyczny dla alergicznego zapalenie spojówek odróżnić od podrażnienia i pieczenia oczu wynikających z nieswoistego zapalenia spojówek. W alergicznym zapaleniu spojówek wydzielina jest wodnista, czasem z komponentą śluzową. Rogówka nie jest zajęta (proces alergiczny przebiega gwałtownie, lecz jest krotkotrwały), dlatego w przeciwieństwie do wiosennego zapalenia rogówki i spojówek (gdzie ekspozycja i czas trwania procesu alergicznego jest dłuższy) nie ma tu nasilonego światłowstrętu (8,11). W przypadku alergicznego zapalenia spojówek niewielki światłowstręt może być wynikiem intensywnego tarcia oczu.

Alergiczne zapalenie spojówek najczęściej jest skojarzone z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa. Mogą dominować albo objawy oczne, albo nosowe. U 30-40% chorych jedynymi zgłaszanymi objawami są objawy oczne. Błona śluzowa nosa jest również zajęta procesem zapalnym, jednak na tym etapie rozwoju schorzenia (w pierwszych latach) dominujące są objawy spojówkowe.

Odczyn uczuleniowy, powstający w spojówce pod wpływem działającego alergenu może być różnorodny i uzależniony jest od osobniczej wrażliwości chorego. Czynnikiem uczulającym mogą być alergeny pyłku roślin, roztoczy kurzu domowego, zarodniki grzybów pleśniowych, alergeny zwierząt.

W patomechanizmie alergicznego zapalenie spojówek większą role odgrywa nadwrażliwość na alergeny zwierząt domowych, pyłku roślin i spor grzybów niż na roztocze. Na działanie roztoczy człowiek jest eksponowany najczęściej w czasie snu, a przy zamkniętych powiekach kontakt z alergenem jest ograniczony.

Wśród alergicznych zapaleń spojówki możemy wyróżnić:

Alergiczne sezonowe zapalenie spojówek (seasonal allergic conjunctivitis - SAC, hay fever conjunctivitis). Jest to reakcja zapalna wyzwalana przez lotne alergeny takie, jak zarodniki pleśni, pyłek roślin, alergeny zwierząt. Objawy pojawiają się nagle, mają ostry i przemijający przebieg. Charakteryzują się świądem, łzawieniem i zaczerwienieniem spojówek bez zaburzeń widzenia. Klinicznie spojówki są łagodnie obrzęknięte, w cięższych przypadkach obrzęk dotyczy powiek. Nigdy nie dochodzi do zajęcia rogówki i upośledzenia ostrości wzroku. Celem leczenia jest stabilizacja błony komórek tucznych, przy czym leki należy włączyć odpowiednio wcześnie, by zapobiec wystąpieniu objawów zapalenia. Celowe jest zastosowanie preparatów leczniczych na 7-10 dni przed przewidywanym okresem ekspozycji (sezonu pylenia danej rośliny).

Wśród stabilizatorów błon komórkowych mastocytów w leczeniu stosujemy kromoglikan dwusodowy, nedokromil oraz lodoksamid. Lodoksamid (Alomide) jest solą trometaniny. Mechanizm działania lodoksamidu nie jest do końca wyjaśniony, z pewnością jednak hamuje on uwalnianie mediatorów reakcji zapalnej z następową redukcją napływu eozynofilów do miejsca zapalenia.

Leki sterydowe są bardzo skuteczne, ale objawy uboczne, które mogą wystąpić po dłuższym ich stosowaniu, takie jak zaćma i jaskra ograniczają ich stosowanie do przypadków nie poddających się profilaktyce i farmakoterapii innymi grupami leków. Stosowanie ogólne leków antyhistaminowych skutecznie zmniejsza objawy pyłkowicy, ale ich działanie na oko jest ograniczone i może być niewystarczające. W takich przypadkach mogą być miejscowo zastosowane leki antyhistaminowe lub działające miejscowo preparaty złożone, zawierające w swym składzie środki obkurczające naczynia krwionośne i leki antyhistaminowe.

Ostre alergiczne zapalenie spojówek (acute allergic conjunctivitis) jest reakcją typu pokrzywki, którą wywołuje ekspozycja na wysokie stężenie alergenów, dostających się do worka spojówkowego. Choroba często występuje u małych dzieci bawiących się na trawie w okresie wzmożonego pylenia tych roślin, czasem jako reakcja na obecność roztoczy kurzu domowego. Klinicznie charakteryzuje się pojawieniem znacznego obrzęku spojówki gałkowej i powiekowej. W większości przypadków znika samoistnie po przerwaniu kontaktu z alergenem lub po podaniu pojedynczej dawki leków. Jest to zwykle pierwszy objaw rozpoczynającej się w organizmie ostrej fazy reakcji alergicznej i nie powinien być bagatelizowany. Chory powinien być poddany obserwacji, należy też przeprowadzić pełną diagnostykę alergologiczną, wykonaną przez specjalistę alergologa. Wykazanie nadwrażliwości na poszczególne alergeny w tej fazie choroby pozwala na zastosowanie profilaktyki i powstrzymanie rozwoju objawów klinicznych. Tymczasem w większości podręczników okulistyki można spotkać się z twierdzeniem, że ostre alergiczne zapalenie spojówek ustępuje samoistnie i nie wymaga leczenia. Poglądy takie przyczyniają się do utraty możliwości wczesnej diagnostyki chorych z pierwszymi objawami alergicznego zapalenia nosa i spojówek.

Wiosenne zapalenie rogówki i spojówki (vernal keratoconjunctivitis - VKC) jest przewlekłym stanem zapalnym spojówek. Okresowo dochodzi do zaostrzenia choroby (najczęściej, jak nazwa wskazuje, wiosną w czasie intensywnego pylenia brzozy lub na przełomie maja i czerwca w czasie pylenia traw). W tym okresie (z uwagi na długi okres pylenia, a zatem i ekspozycji na alergen) może rozwinąć się stan zapalny rogówki, co bezpośrednio jest zagrożeniem dla ostrości wzroku pacjenta. Schorzenie, będące oczną postacią pyłkowicy dotyczy dzieci i młodzieży, głównie chłopców między 5 a 25 rż. Rzadko pojawia się po 25 roku życia. Jest to choroba alergiczna, w której ważną rolę odgrywają mechanizmy IgE zależne. U 75% chorych występuje choroba atopowa, u 65% chorych atopia dotyczy rodziny. U osób z chorobą atopową często w dzieciństwie występuje astma i wyprysk alergiczny. W ich krwi obserwuje się eozynofilię i podwyższony poziom IgE. W spojówkach występują degranulujące mastocyty, a w wydzielinie ocznej stwierdza się eozynofilię i podwyższone stężenie histaminy.

Główne dolegliwości to swędzenie, łzawienie, uczucie ciała obcego, pieczenie, czasem światłowstręt. Powieki są obrzęknięte, sklejone obfitą wydzieliną śluzową, produkowaną w nadmiarze przez komórki kubkowe.

Z alergologicznego punktu widzenia wiosenne zapalenie rogówki i spojówki jest jednym z objawów zespołu, którym charakteryzuje się sezonowy alergiczny nieżyt nosa i spojówek (pyłkowica).

Klinicznie wyróżniamy 3 główne typy wiosennego zapalenia rogówki i spojówek:

  • typ powiekowy
  • typ rąbkowy
  • typ mieszany

Typ powiekowy - spojówki są przekrwione i obrzęknięte, a w miarę trwania choroby następuje rozlany przerost brodawek, najwyraźniej zaznaczony w obrębie spojówki tarczki górnej. Brodawki zbudowane są z przerośniętego nabłonka spojówki oraz rozlanego nacieku komórek zapalnych (limfocyty, komórki plazmatyczne, granulocyty kwasochłonne). Brodawki występują jedynie w obrębie spojówki powiekowej oraz przyrąbkowej części spojówki gałkowej, czyli tam, gdzie nabłonek połączony jest z podłożem za pomocą przegród włóknistych, przypominają mozaikowy wzór złożony z uniesionych przekrwionych obszarów podzielonych jaśniejszymi rowkami. Jeżeli proces zapalny jest przewlekły, przegrody włókniste mocujące brodawki do tkanek leżących poniżej pękają, prowadząc do zlania brodawek lub formowania brodawek olbrzymich typowych dla wiosennego zapalenie spojówek. Późne zmiany w brodawkach powodują przerost nabłonka, powierzchniowe zwyrodnienie szkliste zrębu oraz tworzenie pomiędzy brodawkami krypt, które zawierają komórki kubkowe. Aktywna faza choroby charakteryzuje się zaczerwienieniem i obrzękiem oraz ścisłym gęstym ułożeniem brodawek. Gdy proces zapalny ulega regresji brodawki oddalają się od siebie. Jest to oznaka zdrowienia.

Typ rąbkowy występuje rzadko i dotyczy głównie rasy czarnej. Spojówka jest przekrwiona, obrzęknięta i pogrubiała. W miarę postępu choroby staje się nieregularna i przybiera wygląd guzków śluzowych, złożonych z brodawek rąbkowych o gładkiej i okrągłej powierzchni. Wokół rąbka na powierzchni brodawek występują białe plamki (Trantasa), zbudowane głównie z granulocytów kwasochłonnych.

Zmianom spojówkowym mogą towarzyszyć zmiany w rogówce pod postacią drobnych erozji, makroerozji, owrzodzeń, czy blizn podnabłonkowych, które świadczą o przebytym zapaleniu rogówki.

U chorych na wiosenne zapalenie rogówki i spojówki notuje się częste występowanie stożka rogówki (3).

Atopowe zapalenie rogówki i spojówek (atopic keratoconjunctivitis) można uważać za odpowiednik wiosennego zapalenia rogówki i spojówek ludzi dorosłych (1). Jest to rzadka, ale o ciężkim przebiegu choroba, dotycząca głównie mężczyzn cierpiących na atopowe zapalenie skóry. Procesem chorobowym objęta jest skóra fałdów szyi, doły przedłokciowe i podkolanowe. Często współistnieje astma, gorączka sienna, pokrzywka, migrenowe bóle głowy i nieżyty nosa. U podłoża tej choroby leży prawdopodobnie upośledzenie funkcji limfocytów T supresorowych w zakończeniu IgE zależnej odpowiedzi organizmu na alergen.

Objawy oczne pojawiają się w kilka lat po wystąpieniu choroby atopowej i są podobne do obrazu wiosennego zapalenie spojówki i rogówki. Powieki są pogrubiałe, pokryte strupkami, popękane, skóra ich jest błyszcząca. Często towarzyszy gronkowcowe zapalenie brzegów powiek. Brzegi powiek są wówczas przekrwione, wokół podstawy rzęs skupiają się twarde łamliwe łuski. Próba ich usunięcia powoduje powstanie krwawiącego owrzodzenia. Rzęsy są sklejone i pokryte żółtymi strupkami (1).

Spojówka początkowo wykazuje nacieczenie i przerost brodawek, które lokalizują się na spojówce powieki dolnej (ale nie tworzą się brodawki olbrzymie). W formie zaawansowanej może dojść do powstania zrostów między spojówką powiekową i gałkową, jak również do rogowacenia spojówek, co stwarza potencjalne źródło uszkodzenia i infekcji rogówki. Przyczyną pogorszenia ostrości wzroku są ubytki nabłonka rogówki, tarczowate blizny oraz zapalenia rogówki spowodowane wirusem Herpes simplex.

Leczenie ze względu na przewlekły charakter choroby jest trudne i ma na celu unikniecie trwałego uszkodzenia wzroku, do którego dochodzi w wyniku samej choroby lub jej leczenia. Sterydy stosowane w kroplach są skuteczne w krótkiej terapii zaostrzeń zapalenia. Zaleca się stosowanie wysokich dawek w maksymalnie krótkim czasie. Ze względu na objawy uboczne należy unikać ich długotrwałego stosowania. Lekiem bezpiecznym w tym przypadku jest fluorometolon (Flucon, Flarex). Środki, które mogą być bezpieczne stosowane zapobiegawczo przez długi czas to stabilizatory błon komórkowych mastocytów (Cusicrom 4%, Alomide). U osób skarżących się na silny świąd stosować należy leki przeciwhistaminowe ogólnie.

W związku ze stale zwiększającą się populacją osób noszących szkła kontaktowe aktualnym problemem staje się olbrzymiokomórkowe zapalenie spojowek (giant papillary conjunctivitis). Podobna reakcja występuje u osób noszących protezy gałkowe, czy chorych z drażniącymi końcami szwów po przebytych zabiegach chirurgicznych. Olbrzymiokomórkowe zapalenie spojówek spowodowane jest reakcją na obecność ciała obcego, gromadzącego się na soczewkach czy protezach. Tym ciałem obcym są najczęściej depozyty białkowe, które działają jako czynnik alergizujący.

Mechanizm choroby nie jest do końca poznany, niektórzy autorzy mówią o typie I natychmiastowym. Szczególnie podatni na to schorzenie są chorzy na astmę i katar sienny.

Pierwsze objawy alergii mogą wystąpić po różnym czasie - od miesiąca do wielu lat od rozpoczęcia noszenia soczewek kontaktowych i są to: swędzenie oczu, nadmierne wydzielanie śluzu w porze rannej, światłowstręt i zmniejszenie tolerancji na szkła kontaktowe. Może dojść do przymglenia widzenia bądź wskutek osadów na soczewce kontaktowej, bądź w wyniku podciągania jej przez górna powiekę w kierunku załamka górnego. Przyczyną tych objawów jest pękanie włókien przegród przymocowujących nabłonek spojówki do podłoża, co powoduje tworzenie olbrzymich brodawek (stąd też nazwa olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek - GPC).

Brodawki drażnią rogówkę powodując światłowstręt, decentrują soczewkę powodując nieostre widzenie. Pomiędzy olbrzymimi brodawkami tworzą się krypty zawierające komórki kubkowe produkujące śluz w nadmiarze. Badanie powieki górnej - miejsca, gdzie głównie występują brodawki jest konieczne do ustalenia rozpoznania. Zakres zmian w obrębie spojówki powieki górnej waha się od łagodnej postaci brodawkowej do w pełni rozwiniętego olbrzymiobrodawkowego zapalenia spojówek. W niektórych przypadkach występują plamki Trantasa oraz zapalenie rąbka podobne do pojawiającego się w wiosennym zapaleniu spojówek.

Leczenie polega na:

  • zachowaniu odpowiedniej higieny podczas stosowania soczewek kontaktowych
  • prawidłowym używaniu płynów do pielęgnacji soczewek, które dezynfekują i usuwają powierzchniowe osady
  • prawidłowym czasie noszenia soczewek zgodnie z przeznaczeniem (1-dniowe, 2-tygodniowe, miesięczne, 3-miesięczne, roczne)
  • prawidłowym dopasowaniu soczewek. Unikać należy zbyt ciasnego (stromego dopasowania) - soczewka wówczas zbyt ciasno przylega do rogówki, utrudnia przepływ filmu łzowego, który oczyszcza i odżywia rogówkę. Soczewki z nadmiernie uniesionym brzegiem mogą uszkadzać powierzchnię tarczkową spojówki, predysponując do olbrzymiokomórkowego zapalenia spojówek
  • zwróceniu uwagi na rodzaj materiału, z którego wykonana jest soczewka kontaktowa (zawartość wody - %, przepuszczalność dla tlenu - DK, biokompatybilność). Soczewki przepuszczalne dla gazu rzadziej powodują olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek niż soczewki miękkie, prawdopodobnie ze względu na mniejszą średnicę. Zmiana na soczewki z materiałów o innych parametrach często rozwiązuje problem.

Do niedawna u 10% użytkowników miękkich soczewek kontaktowych przyczyną alergicznego zapalenia spojówek był tiomersal - środek konserwujący zawarty w płynach do pielęgnacji soczewek. Obecnie coraz mniej płynów zawiera ten środek (3).

Dobre wyniki daje stosowanie kromoglikanu sodu (Cusicrom 4%, 4 x dziennie przez 2 tygodnie). Po tym czasie, jeżeli proces chorobowy cofnie się, przez 10 dni stosujemy sterydy w dawkach zmniejszających się. Należy unikać długotrwałego leczenia sterydami.

Dodać należy, że zakażenia oczu stanowią poważne ryzyko u wszystkich osób z predyspozycją do alergii, łącznie z chorymi na wyprysk atopowy i alergiczną chorobę oczu. Zakażenia oczu wirusem opryszczki stanowią szczególnie częste i groźne powikłanie. Ryzyko znacznie wzrasta podczas stosowania miejscowych steroidów do oczu, które upośledzają miejscową odporność przeciwwirusową.

Zakażenia oczu mogą prowadzić do owrzodzeń, stwarzając zagrożenie dla narządu wzroku ze ślepotą włącznie, dlatego każdy przypadek alergii ocznej powinien być traktowany indywidualnie.

Proces alergiczny objawiający się miejscowo jest wynikiem zmian ogólnoustrojowych i jego leczenie nie może być ograniczone do miejscowych leków objawowych. Każdorazowo w przypadku podejrzenia alergicznego tła objawów należy przeprowadzić pełną diagnostykę alergologiczną obejmującą wywiad, pełne badanie przedmiotowe oraz badania dodatkowe. Odpowiednio wczesne wykrycie alergenu, będącego przyczyną dolegliwośc,i może mieć ogromne znaczenie dla zapobiegania objawom w późniejszym okresie, a tym samym w zapobieganiu rozwojowi alergicznego nieżytu nosa i astmy oskrzelowej.

Diagnostyka

Postęp dokonujący się w alergologii jest ściśle związany z wprowadzeniem nowych technik badawczych. Prace nad poznaniem istoty alergii prowadzone były już od bardzo dawna. Grew, lekarz z Coventry był pierwszym, który obserwował i w pracy ogłoszonej przez Królewskie Towarzystwo w Londynie w 1671r. opisał ziarenka pyłku roślin. W 1819 roku Bostock pierwszy opisał gorączkę sienną jako "katar letni" - chorobę o ustalonej symptomatologii i sezonowym występowaniu. Od roku 1859 do 1873 Blackley w szeregu bardzo starannych doświadczeń wykazał niezbicie, że pyłek traw jest czynnikiem przyczynowym "gorączki siennej". Z doświadczeń Bostocka i Blackleya użytek zrobili w 1911 roku Noon i Freeman. To oni jako pierwsi zastosowali wyciągi z pyłku w celach leczniczych.

W latach 1902-1923 opracowano technikę skaryfikacyjnych i śródskórnych testów diagnostycznych. W latach 1923-1945 jako metody diagnostyczne w alergologii szeroko stosowano testy skórne, diety eliminacyjne, próbę Vaughana (indeks leukopeniczny) i Coca (test trombocytowy), próbę Praustnitz-Kustnera (bierne przenoszenie uczulenia).

Przełom w diagnostyce alergologicznej nastąpił w 1967r. W tym właśnie roku opisano nową klasę immunoglobulin E. Johansson wykazał, że właśnie w tej klasie białek znajdują się tajemnicze reaginy. Ustalono, że zjawisko atopii łączy się z nadmiernym wytwarzaniem IgE oraz, że stężenie tych przeciwciał odzwierciedla procesy nadwrażliwości toczące się w organizmie (5).

Wywiad

Badanie podmiotowe ma podstawowe i nadal niezastąpione znaczenie diagnostyczne. Za sprawdzoną należy przyjąć regułę, według której pacjent przedstawia swe dolegliwości z całkowitą swobodą. Taki monolog winien być wysłuchany przez lekarza z należytą uwagą. Wypowiedzi pacjenta informują lekarza o podstawowych elementach choroby (początek, główne dolegliwości, dotychczasowe leczenie). W dalszym postępowaniu lekarz przyjmuje postawę czynną: stawia pytania dotyczące spraw niekoniecznie uznawanych przez chorego za ważne, umożliwiających jednak m. in. bliższą charakterystykę dolegliwości. Pytania powinny być możliwie proste, pozbawione sugestii, a jednocześnie odpowiednio szczegółowe.

W większości IgE zależnych procesów chorobowych odpowiednio przeprowadzone wywiady naprowadzają na właściwe rozpoznanie, w innych stanowią punkt wyjścia dalszych poszukiwań, w których duże znaczenie przypada badaniu przedmiotowemu.

Schemat wywiadu:
  1. Zasadnicze dolegliwości
  2. Wywiad rodzinny i ogólny
    • choroby alergiczne (atopowe) w rodzinie pacjenta.
    • warunki mieszkaniowe: miasto (przedmieścia), wieś; dom stary, nowy; mieszkanie suche, wilgotne; meble stare, nowe; obecność zwierząt domowych i roślin, rodzaj pościeli, klimatyzacja, czy dolegliwości nasilają się w domu (w jednym z pomieszczeń) czy poza domem
    • zawód wyuczony i wykonywany obecnie i poprzednio, rodzaj substancji, z którymi badany styka się w miejscu pracy (zwierzęta, rośliny, związki chemiczne, pyły)
    • związek objawów ze spożytymi pokarmami i lekami
  3. Początek objawów (kiedy i w jakich okolicznościach wystąpiły po raz pierwszy), "skaza białkowa" lub nietolerancja pokarmów w dzieciństwie.
  4. Częstotliwość objawów: codziennie (pora dnia), okresowo (kiedy, gdzie), sezonowość (pora roku, miesiąc) A pyłek roślin, zarodniki grzybów pleśniowych, całoroczne (gdzie występują) A roztocze, zarodniki pleśni.
  5. Czas trwania i nasilenie:
    • kichanie (napadowość)
    • świąd nosa, spojówek, podniebienia, zaburzenia ostrości wzroku
    • niedrożność przewodów nosowych (jedno- lub dwustronna) A różnicowanie z polipem lub guzem
    • bóle gardła, suchość w jamie ustnej i nosogardle, mowa nosowa, chrapanie
    • wyciek z nosa - wodnisty przez nozdrza przednie, gęsty w nozdrzach tylnych
    • wpływ czynników klimatycznych (nasłonecznienia, deszczu, mgły, wiatru, wrażliwość na zmiany temperatury)
    • osłabienie lub zniesienie węchu
    • objawy ze strony innych narządów (spojówki, oskrzela, jama ustna, uszy)
    • współistniejące objawy alergiczne (skaza wysiękowa, świerzbiączka, wyprysk kontaktowy, napadowy kaszel lub duszność, migrena, obrzęk Quinckego, pokrzywka, napadowe zaburzenia żołądkowo-jelitowe)
  6. Stosowane leki i używki
  7. Choroby przebyte ze szczególnym uwzględnieniem chorób zakaźnych, pasożytniczych, grzybiczych

Ważnym elementem badania podmiotowego u pacjentów podejrzanych o schorzenia alergiczne jest uzyskanie informacji związanych z wynikami dotychczasowego leczenia. Chorzy czasem nie pamiętają nazw przyjmowanych wcześniej leków oraz dawkowania poszczególnych preparatów. Należy także zwrócić uwagę na możliwość ubocznego działania (zwłaszcza na drożność nosa) leków przyjmowanych z powodu innych schorzeń (np.b -blokerów lub doustnych hormonalnych leków antykoncepcyjnych).

Badanie laryngologiczne

  1. Ocena zewnętrzna nosa (poprzeczny fałd, zapadanie się skrzydełek nosa podczas oddychania), szumy i szmery podczas oddychania.
  2. Niedrożność nosa (1-2 stronna), orientacyjne określenie drożności nosa (grzbiet ręki, wata, metalowe lub szklane płytki).
  3. Rynoskopia przednia i tylna
    • zabarwienie śluzówki
      • kolor różowy jest charakterystyczny (A) dla zdrowej śluzówki (ale też występuje u 25% chorych z alergicznym nieżytem nosa)
      • kolor czerwony A nieżyt polekowy, po nadmiernie stosowanych lekach -adrenergicznych, A ostry zakaźny nieżyt nosa (ale też u 25% chorych z zaostrzeniem alergicznego nieżytu nosa)
      • kolor blady A 50% chorych z alergicznym nieżytem nosa
      • kolor biały A niealergiczny eozynofilowy nieżyt błony śluzowej nosa, część chorych z polipami
      • kolor czerwonobrunatny A odczyny typu opóźnionego (typ IV)
      W praktyce klinicznej najczęściej spotyka się jednak obrazy pośrednie.
    • obrzęk błony śluzowej
    • wydzielina (czysta, wodnista czy gęsta),
    • obecność polipów, guzów, ciał obcych, skrzywienia przegrody
  4. Zaburzenia czynności trąbki Eustachiusza
    Dla nieżytów alergicznych charakterystyczne jest "wciągnięcie błony bębenkowej" spowodowane obrzękiem trąbek słuchowych. W badaniu tympanometrycznym obserwujemy wtedy ujemne wartości ciśnienia w jamie bębenkowej.
  5. Inne (obrzęk i sinica wokół oczu, łzawienie, zapalenie spojówek, świszczący oddech, duszność A współistnienie astmy).

Testy skórne

Testy skórne są podstawowym badaniem przesiewowym używanym w diagnostyce chorób alergicznych. Oparte są na nadwrażliwości natychmiastowej i stosowane w celu oceny skórnej reakcji alergicznej z udziałem przeciwciał IgE. Degranulacja komórki tucznej powoduje uwolnienie mediatorów, co prowadzi do:

  • wzrostu przepuszczalności naczyń
  • obrzęku proporcjonalnego do aktywacji komórki tucznej
  • podrażnienia czuciowych zakończeń nerwowych (świąd)

Przy właściwym wykonaniu testy skórne umożliwiają rozpoznanie specyficznej alergii. Pozwalają na ocenę predyspozycji do chorób na tle alergicznym, stanowią dodatkową dokumentację (pozytywną lub negatywną). Są pomocne przy podjęciu decyzji co do dalszego postępowania (droga, czasochłonna walka z roztoczami, usunięcie zwierząt domowych, kwalifikacja do immunoterapii). Spełniają też ważną funkcję edukacyjną.

Najogólniej testy skórne możemy podzielić na:

  • testy doskórne (punktowe, skaryfikacyjne, Gronomeyera-Debelica)
  • testy śródskórne (Mantoux, Lewis)
  • testy naskórne (płatkowe - Jadassohn, Bloch)

    W schorzeniach nosa i zatok przynosowych najczęściej stosowany jest test punktowy (prick test).

    Schemat wykonywania testów skórnych punktowych:

    1. Testy wykonuje się na wewnętrznej stronie przedramienia lub na plecach (miejsce szczególnie przydatne, gdy konieczne jest wykonanie dużej liczby testów), na nie zmienionej chorobowo skórze.
    2. Dozownikiem nakłada się po 1 kropli poszczególnych roztworów testowych w odstępach około 3-4 cm, w miejscach uprzednio oznaczonych.
    3. Nożykiem do testów punktowych nakłuwa się skórę prostopadle przez kroplę alergenu. Nakłucie powinno być wykonane szybko i sprawnie oraz nie powinno wywołać krwawienia.
      Innym sposobem wykonania testu jest nakłucie skóry pod kątem ostrym, a następnie podniesienie, tak aby pod podważoną skórę dostała się mała ilość alergenu. Nakłuciu nie powinno towarzyszyć krwawienie. Nie jest konieczne zmienianie u tego samego pacjenta nożyka pomiędzy poszczególnymi testami. Po każdym nakłuciu nożyk należy dokładnie osuszyć sterylnym wacikiem. Według części alergologów do każdego alergenu należy zastosować osobny nożyk.
    4. Po 10 minutach należy usunąć nadmiar roztworu testowego ze skóry za pomocą wacika. W przypadku silnej reakcji na alergen testowy czynność tą należy wykonać wcześniej.
    5. Wynik testów odczytuje się po około 20 minutach (w międzyczasie należy kontrolować przebieg reakcji).

    Test skaryfikacyjny wykonuje się w tych samych miejscach, co test punktowy. Skórę należy skaryfikować za pomocą nożyków do testów punktowych w odstępach 4 cm na długości 0,5 cm tak, aby nie doszło do krwawienia. Następnie na miejsca skaryfikacji należy nanieść po jednej kropli roztworów testowych i kontrolnych. Dalsze postępowanie i ocena odbywa się jak w przypadku testów punktowych.

    Produkowane są też nożyki do testów punktowych, na ostrzu których osadzony jest alergen testowy o znanym stężeniu. Badanie polega na prostopadłym nakłuciu skóry w oznaczonym miejscu.

    Wybór metody zależy od umiejętności, doświadczenia i preferencji wykonującego.

    Reaktywność skóry jest bardzo zmienna i w związku z tym każdy test skórny powinien obejmować próby z dodatnim i ujemnym roztworem kontrolnym. Ujemny roztwór kontrolny stanowi rozpuszczalnik stosowany do konserwacji wyciągów alergenowych lub płyn Coca i może wywoływać reakcje skórne u pacjentów z żywym dermografizmem. Jako kontrolę dodatnią stosuje się roztwory histaminy (najczęściej 10 mg/ml) lub substancje pobudzające sekrecję komórek tucznych, np. fosforan kodeiny.

    Po około 10 minutach po podaniu histaminy, 8-12 minut po podaniu fosforanu kodeiny oraz 15-20 minut po podaniu alergenów na skórze pojawia się bąbel pokrzywkowy i zaczerwienienie. W przypadku odczynu typu III reakcja występuje po 6 godzinach. Średnicę lub powierzchnię bąbla i zaczerwienienia mierzy się za pomocą specjalnych szablonów lub linijki i zapisuje w formie ułamka np. 7mm/20mm lub jako "+".

    Jeśli reakcja na roztwór kontrolny ujemny jest nieobecna, to małe bąble pokrzywkowe o średnicy przekraczającej 3 mm lub 3-5 mm z towarzyszącym zaczerwienieniem i świądem uważa się za dodatnią odpowiedź. Jako miara dla oszacowania wyników testów służy średnica bąbla w miejscu próby z histaminą. Jeśli bąbel w teście z alergenem jest równy średnicy bąbla po histaminie, to wynik tego testu ocenia się na "+++". Reakcje silniejsze ocenia się jako "++++" lub "+++++". Reakcje słabsze od bąbla histaminy ocenia się jako "++" lub "+". Reakcję negatywną oznacza się "-" lub "0". W praktyce najwłaściwsze wydaje się zapisywanie wyniku jako ułamka średnicy bąbla w mm i średnicy zaczerwienienia w mm. Pozwala to każdemu lekarzowi, do którego trafi pacjent z wynikiem wcześniej przeprowadzonego testu na właściwą ocenę tego ważnego badania. Najistotniejsza jest ocena wielkości bąbla, jest on bowiem wynikiem reakcji natychmiastowej, a jego wielkość zależy od ilości uwolnionej histaminy. Zaczerwienienie wokół bąbla jest zależne przede wszystkim od obecności w skórze zakończeń nerwowych i reakcji neurogennej.

    Liczba alergenów diagnostycznych pozostających w dyspozycji lekarza zależna jest od zestawu i producenta odczynników. W rutynowym badaniu powinno się wykonywać testy z alergenami najczęściej występującymi w otoczeniu pacjenta.

    Test prick by prick (prick-prick) jest odmianą testu punktowego. Substancją testowaną jest świeży owoc lub inny alergen występujący w postaci naturalnej. Test wykonujemy nakłuwając np. owoc a następnie skórę przedramienia osoby testowanej. Test ten wymaga dużego doświadczenia osoby wykonującej badanie i interpretującej wyniki. Zaletą testu jest stosowanie "świeżych" alergenów, które w procesie przygotowania, produkcji, standaryzacji, konfekcjonowania i przechowywania mogłyby ulec degradacji, a ich właściwości immunologiczne osłabieniu.

    Test Gronomeyera-Debelica polega na wcieraniu w skórę wewnętrznej strony przedramienia na powierzchni 2-3 cm badanych substancji (najczęściej naturalnych). Kontrolę stanowi potarcie skóry czystą dłonią.

    W przypadku, gdy wywiad wskazuje na udział czynnika przyczynowego w uczuleniu, a test punktowy jest ujemny oraz w razie podejrzenia o inny mechanizm choroby (III lub IV) lepiej jest wykonać test śródskórny, który odczytuje się po 20 minutach (reakcja natychmiastowa), 6-8 godzinach (reakcja półopóźniona), 24-48 godzinach (reakcja opóźniona). Technika wykonywania testu śródskórnego polega na wstrzyknięciu alergenu w ilości ok. 0,02-0,05 ml za pomocą specjalnych strzykawek (tuberkulinowa) i cienkiej igły tak, aby powstał śródskórny pęcherzyk o średnicy około 3 mm. Strzykawka powinna być ułożona pod kątem 45 stopni w stosunku do przedramienia. W celu uniknięcia wzajemnych oddziaływań test śródskórny należy zakładać na skórę przedramienia w odległości 5-6 cm od siebie. Przyjmuje się, że reakcja jest ujemna, gdy bąbel i rumień mają średnicę mniejszą niż 5 mm. Metoda ta jest około 100 razy czulsza od testów naskórkowych. Ma jednak swoje istotne wady takie, jak: częste reakcje nieswoiste, czasochłonność oraz większe ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznych niż po teście naskórkowym. Według stanowiska Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej testy śródskórne nie mają klinicznej przewagi nad testami punktowymi.

    W celu oceny nadwrażliwości na związki chemiczne stosuje się testy naskórne (płatkowe). Jednak w otolaryngologii mają one znaczenie pomocnicze.

    Test skórny punktowy jest w ręku doświadczonego lekarza podstawową (po badaniu podmiotowym) metodą w diagnostyce alergii. Jednak stwierdzenie wyniku dodatniego nie zawsze oznacza, że objawy u chorego wynikają z alergii IgE zależnej. W 10-15% przypadków wyniki testów są dodatnie u tzw. pacjentów bezobjawowych. Trzeba jednak pamiętać, że dodatnie testy na alergeny pyłkowe wyprzedzają czasem o kilka lat wystąpienie objawów klinicznych.

    Na wynik testu wpływ może mieć bardzo wiele czynników:

    • Siła ekstraktu. Istnieją różnice w sile ekstraktu pomiędzy odczynnikami różnych firm (i serii). W ostatnich latach pojawiły się odczynniki o standaryzowanej sile alergenowej, oznaczone symbolem SQ.
    • Miejsce testowania. Reaktywność skóry przedramienia jest większa po stronie wewnętrznej w pobliżu łokcia, a zmniejsza się wraz z przesuwaniem się w kierunku nadgarstka. Skóra pleców jest bardziej wrażliwa niż skóra przedramienia.
    • Nożyki do testów. W czasie nakłuwania skóry następuje wprowadzanie alergenu. Od siły i głębokości nakłucia zależy więc ilość i głębokość wprowadzonego alergenu. Problem ten zniknie, jeśli stosować będziemy standaryzowane, jednorazowe lancety 1 mm.
    • Rytm dobowy. Stwierdzono mniejszą reaktywność skóry w godzinach rannych w stosunku do godzin popołudniowych.
    • Wiek pacjenta. Reaktywność skóry wzrasta do trzeciej dekady życia, a następnie stopniowo maleje. Odpowiedź jest więc słabiej wyrażona u dzieci i osób starszych. Zwykle testy wykonuje się u dzieci od 3-5 roku życia.
    • Sezonowość. Odpowiedź jest bardziej wyrażona po sezonie.
    • Stany patologiczne. Odpowiedź jest bardziej wyrażona w ostrej pokrzywce, żywym dermografiźmie, a słabiej w atopowym zapaleniu skóry, przy przewlekłych hemodializach oraz bezpośrednio po wstrząsie anafilaktycznym.
    • Przyjmowane leki. Na wynik testu wpływ mają leki hamujące odczyn natychmiastowy. Leki te należy odstawić przed wykonaniem testów na okres 3-7 dni, przy czym takie preparaty, jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne na 2 tygodnie, kortykosteroidy stosowane miejscowo na skórę - 3 tygodnie, Astemizol - 2 miesiące, kortykosteroidy podawane ogólnie w dawce powyżej 10 mg/dobę w przeliczeniu na prednizolon - 6 tygodni przed wykonaniem testów.

    Badania laboratoryjne

    Całkowita zawartość IgE w surowicy

    U osobników zdrowych poziom IgE wzrasta od urodzenia do wieku dojrzałego, a następnie powoli obniża się. W wieku 20-30 lat osiąga stały poziom. Poziom powyżej 100-150 kU/l uważa się za podwyższony. Może być on podwyższony w przebiegu alergii, a także w przebiegu niektórych chorób (zakażenie pasożytami obłymi, aspergilloza oskrzelowo-płucna, zespół hyper-IgE, ostra reakcja odrzucenia przeszczepu, zespół Wiscotta-Asldricha, szpiczak IgE, rzadziej w przebiegu świerzbu, mukowiscydozy, łuszczycy).

    U ponad 50% pacjentów z sezonowym nieżytem nosa i spojówek obserwuje się prawidłowy poziom IgE, szczególnie w okresie bezobjawowym. Z tego powodu oznaczanie miana IgE jest metodą o niskiej specyficzności i ograniczonym zastosowaniu.

    Badanie prowadzi się metodą RIST (Radio Immuno Sorbent Test), co pozwala na ocenę wszystkich przeciwciał IgE, jakie znajdują się w surowicy pacjenta. W zbliżonej technice PRIST (Paper Radioimmunosorbent Test) w miejsce sorbentu zawierającego przeciwciała przeciw ludzkiej IgE (jak w metodzie RAST) stosuje się papierowe krążki zawierające przeciwciała. W metodzie ELISA markery promieniotwórcze zastąpione są enzymami. Wadą wszystkich wymienionych metod jest wysoka cena odczynników i aparatury.

    Specyficzne IgE w surowicy

    W przypadkach, gdy nie ma możliwości wykonania testów skórnych lub brak jest odpowiednich odczynników, możliwe jest wykonanie badania poziomu specyficznego IgE w surowicy. Znanych jest wiele technik badania specyficznych IgE. Najczęściej stosowane są testy z wykorzystaniem IgE znakowanych izotopem promieniotwórczym (RAST) lub enzymem (FAST). RAST (Radio Allergo Sorbent Test) jest testem radioimmunosorpcji, którego zastosowanie wymaga skomplikowanej aparatury. Wynik przedstawia się w jednostkach radioaktywności związanych z IgE (cpm), w jednostkach arbitralnych (klasa RAST, PRU) lub w jednostkach IgE (IU/ml). Prostsze jest oznaczanie IgE metodami enzymatycznymi, jak ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay), FAST (Fluoro Allergo Sorbent Test) czy EAST (Enzyme Allergo Sorbent Test). Wyższość testów enzymatycznych polega też na tym, że nie stosuje się w nich izotopu, co eliminuje wiele niedogodności związanych z radioimmunologią. Udoskonalane wciąż metody (np. CAP RAST-FEIA) wykorzystują dotychczasowe osiągnięcia, łączą metodę izotopową i enzymatyczną oraz pozwalają na skrócenie i uproszczenie pracy laboratoryjnej. Wyniki uzyskane przy użyciu standardowych wyciągów alergenowych korelują z wynikami testów skórnych i próby nosowej, ale oczywiście mogą się zdarzyć wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne. Badanie specyficznego IgE należy przeprowadzać w szczególności u niemowląt i małych dzieci, u pacjentów z rozległymi zmianami zapalnymi skóry, u pacjentów z nasilonym dermografizmem, u pacjentów przyjmujących leki antyhistaminowe, przy braku współpracy ze strony pacjenta oraz gdy testy skórne są trudne do interpretacji. Badanie to może być wykorzystywane do celów skriningowych, ale tylko w przypadku jednoczesnego stosowania mieszaniny alergenów. Jako metoda stosunkowo droga nie jest powszechnie stosowana (do badań przesiewowych) nawet w krajach bogatych. Te same metody można wykorzystywać do badania podklas IgG (najczęściej IgG4).

    IgE w wydzielinie nosowej i łzach

    Botley i wsp. proponują oznaczanie IgE w wydzielinie nosowej, polecając to badanie szczególnie, gdy występują trudności z oznaczeniem specyficznego IgE, w przypadku rozbieżności pomiędzy testami skórnymi, specyficznym IgE i testem prowokacji donosowej. Obecnie metoda ta jest stosowana przez kilka ośrodków do celów doświadczalnych.

    Eozynofilia we krwi obwodowej i tkankach

    Charakterystycznym objawem chorób alergicznych jest zwiększona liczba krwinek kwasochłonnych, czyli eozynofilów we krwi i tkankach. Chociaż podwyższona eozynofilia może występować w innych chorobach, np. w zakażeniu pasożytami, to jednak wzrost liczby krwinek kwasochłonnych w wymazach z nosa przemawia za toczącym się tam procesie atopowym. Eozynofilia we krwi ma mniejsze znaczenie niż tkankowa, niemniej powinna być uwzględniona przy ogólnej ocenie pacjenta. Dlatego morfologia wykonywana dla potrzeb alergologa musi zawierać wzór Shillinga.

    Uwalnianie mediatorów z komórek krwi (test degranulacji bazofilów)

    Komórki zasadochłonne u pacjentów z alergią mogą ulegać degranulacji i wydzielać mediatory (histamina, leukotrieny) po stymulacji specyficznym alergenem. Opracowanych zostało wiele metod oceny wydzielania histaminy i leukotrienów. Wszystkie one opierają się na założeniu, że jeśli leukocyty zasadochłonne mają na swojej powierzchni swoiste przeciwciała IgE, to po narażeniu na działanie uczulającego alergenu wytworzy się reakcja alergen-przeciwciało prowadząca do uwalniania histaminy. Miarą reakcji jest stężenie histaminy w badanym roztworze.

    Pomiar stężenia mediatorów i enzymów wydzielanych do krwi obwodowej, wydzieliny nosowej lub moczu stał się możliwy od czasu wprowadzenia czułych metod immunologicznych. Dziś możliwe już jest oznaczanie nie tylko histaminy, ale i PDG2, LTC4/D4/E4, tryptaz, kinin i eozynofilowego białka kationowego (ECP).

    W badaniu mikroskopowym (metoda degranulacji bazofilów Shelleya) można obserwować in vitro rozpad komórek zasadochłonnych pochodzących od osoby uczulonej lub bazofilów królika, opłaszczonych badaną surowicą, po kontakcie z alergenem. Zaletą tej metody jest możliwość użycia ekstraktów wykonanych z próbek alergenów pochodzących ze środowiska pacjenta. Ponieważ degranulacja bazofilów występuje pod wpływem czynników nieswoistych znaczenie metody obecnie spadło.

    ALCAT TEST

    Test polega na badaniu pełnej krwi pacjenta po lizie, czyli rozpuszczeniu krwinek czerwonych i poddaniu tak spreparowanej pełnej krwi działaniu alergenów. Test ten pozwala na porównanie zachowania się leukocytów (wielkość, objętość, liczba) przed i po ekspozycji na alergen. Podejmowane są próby wykorzystania ALCAT TESTu w diagnostyce nadwrażliwości na zarodniki grzybów pleśniowych oraz w alergii i nietolerancji pokarmowej. W rutynowym postępowaniu w diagnostyce alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa i spojówek test ALCAT nie został zaakceptowany.

    Próba prowokacyjna

     

  • Prowokacja donosowa
    W próbie tej za pomocą nebulizera podawana jest donosowo znana dawka alergenu, a następnie lekarz i pacjent oceniają objawy (swędzenie, kichanie - ponad 5 razy, wodnista wydzielina - ponad 0,5 ml, obrzęk). Do obiektywizacji próby używa się rynomanometrii przedniej aktywnej lub rynometrii akustycznej. Prowokacja donosowa jest szczególnie cennym badaniem w diagnostyce sezonowego i całorocznego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa.

     

     

  • Prowokacja dospojówkowa
    Alergen aplikowany jest kroplomierzem do worka spojówkowego. Ocenie podlegają: swędzenie, obrzęk, zaczerwienienie i łzawienie.

     

    Ocena czynności aparatu śluzowo-rzęskowego

    Klirens śluzowo-rzęskowy nosa wykonuje się umieszczając kryształek sacharyny wielkości 0,5 mm przy przednim końcu małżowiny nosowej dolnej i mierząc czas, jaki upłynie do momentu, kiedy pacjent odczuje słodki smak w ustach. Norma dla osób zdrowych wynosi około 30 minut. O trwałym lub czasowym uszkodzeniu ruchu rzęsek świadczy wydłużenie klirensu śluzowo-rzęskowego.

    Badanie środowiska pacjenta

     

  • Badanie próbek kurzu
    W ocenie stanu chorego istotna jest ocena środowiska, w jakim pacjent przebywa. U osób uczulonych na alergen roztoczy kurzu domowego można przeprowadzić analizę kurzu zebranego w domu pacjenta. W tym celu wykorzystuje się wiele metod immunologicznych, a także proste testy chemiczne (analiza półilościowa) np. Acarex test. Badania stężenia alergenów w kurzu domowym pozwalają na ocenę ekspozycji na alergeny środowiskowe oraz skuteczności mechanicznych i chemicznych metod usuwania alergenów.

     

     

  • Identyfikacja zarodników grzybów pleśniowych
    W celu oceny ekspozycji pacjenta na zarodniki grzybów pleśniowych prowadzi się badania ilościowe i jakościowe. Do identyfikacji zarodników używa się szalek Petriego ze specjalnymi podłożami do hodowli. Szalki wykłada się w domu pacjenta, a po okresie inkubacji przeprowadza się ocenę mykologiczną. Istnieje też możliwość prowadzenia pomiarów stężenia zarodników grzybów pleśniowych przy użyciu aparatów objętościowych (8,9,10,11).

    Ocena objawów w odniesieniu do poziomu stężenia pyłku roślin

    U pacjentów z sezonowym alergicznym nieżytem nosa w okresie objawowym przeprowadzić można analizę codziennych objawów wykorzystując kartę samoobserwacji (obejmującą objawy i liczbę zużytych leków) i dane dziennego stężenia pyłku roślin (publikowane m. in. w Monitorze Pyłkowym oraz w Serwisie Pyłkowym w Internecie www.alergen.info.pl i www.alergen.astma.org). Rzetelnie przeprowadzona analiza objawów występujących u pacjentów z pyłkowicą w okresie pylenia roślin jest cennym i wiarygodnym uzupełnieniem wcześniej omówionych badań laboratoryjnych. Wykazanie korelacji pomiędzy wystąpieniem objawów, zużyciem leków a ekspozycją na aeroalergeny pyłkowe jest pomocne w diagnostyce alergii i monitorowaniu terapii. Metoda ta jest tania, prosta i ocenia naturalną ekspozycję, wymaga jednak dobrej współpracy z pacjentem (8,11).

    Postępy w immunologii i genetyce pozwalają mieć nadzieję, że w niedługiej przyszłości w codziennej diagnostyce alergologicznej na szerszą skalę będą wykorzystywane metody, które obecnie określane są mianem naukowo-badawczych.

    Metody niekonwencjonalne (BICOM, biorezonans)

    Metody niekonwencjonalne, jako niesprawdzone i niepowtarzalne, zgodnie ze stanowiskiem grupy ekspertów Polskiego Towarzystwa Alergologicznego oraz stanowiskiem grupy ekspertów Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej z roku 2000 nie powinny być stosowane. Nie zaleca się więc stosowania w diagnostyce i leczeniu alergicznego zapalenia spojówek i alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa ani homeopatii, ani fitoterapii, ani tym bardziej biorezonansu czy akupunktury. Niestety w Polsce wielu lekarzy nadal niepotrzebnie stosuje te metody, odwlekając tym samym podjęcie decyzji o zastosowaniu właściwej i sprawdzonej diagnostyki i terapii.

    Piśmiennictwo:

    1. Silny W., Kruszewski J. (red): Alergologia. Urban & Partner, Wrocław 1998: 191-8.
    2. Bochenek. A.: Anatomia człowieka. PZWL, Warszawa 1987: 561-3.
    3. Kański J.J.: Okulistyka kliniczna. Urban & Partner, Wrocław 1997:72-5,84-6,139-140.
    4. Niżankowska M.H.: Podstawy okulistyki. Volumed, Wrocław 2000,109-110,113-114.
    5. Zawisza E., Samoliński B.: Choroby alergiczne. PZWL, Warszawa 1998.
    6. Kęcik T., Pauk M., Samsel A.: Zapalenia spojówek. Terapia 2000, 11: 3-6.
    7. Małolepszy J. i wsp.: Występowanie chorób alergicznych w Polsce. Alergia Astma Immunologia 2000, 5: 163-170.
    8. Rapiejko P.: Znaczenie pomiaru stężenia pyłku roślin dla oceny skuteczności leczenia pyłkowicy. Alergia Astma Immunologia 2000, 5: 40-2.
    9. Van Cauwenberge P.: Consesnus statement on the treatment of allergic rhinitis. Allergy. 2000, 2,116-34.
    10. Lipiec A.: Grzyby pleśniowe - ważny alergen środowiskowy. Terapia 1997, 3: 27-30.
    11. Rapiejko P.: Pyłek roślin. Monitor Pyłkowy 2001, 1: 3-11.

    Autor: Aleksandra Usowska, Piotr Rapiejko